国外经典慢性病管理模式对我国慢性病管理的启示

随着城镇化加快、生活方式变化及全球人口老龄化,慢性病带来的危害日益严重。慢性病的服务提供是卫生服务系统的难题之一,而慢性病管理模式为其创设了一个新的框架。本文主要介绍慢性病照护模式、慢性病自我管理计划和创新型慢性病照护框架3种国外经典慢性病管理模式,从特点、应用效果、局限性等方面进行比较,发现其核心要素包括多方协同、连续性服务、患者自我管理、循证决策、信息技术支持等。以上经验为我国的慢性病管理工作提供了新思路：建立政府主导、多元协同的管理制度,以家庭医生签约服务为“抓手”提高服务连续性,借力智慧医疗并强化患者赋能等,以期取得更好的慢性病管理效果。     

加强高质量人群研究?开创青少年自伤行为研究新局面

自伤行为是全球青少年重要的疾病负担之一,也是成年期多种健康结局的风险因素。青少年自伤行为的预防分为一般人群预防和高危人群预防,但由于相关研究存在研究设计、数据分析等方面的局限性,导致青少年自伤行为的预测和干预进展缓慢。应加强高质量的人群队列研究,结合高级统计学分析方法,进一步验证和明确青少年自伤行为的影响因素,建立准确性较高的风险预测模型,完善现有预防策略和干预措施,从而降低青少年自伤行为的疾病负担。     

母亲妊娠期疾病对青少年抑郁情绪的影响

  目的  了解广州市青少年抑郁情绪发生情况及母亲妊娠期疾病对青少年抑郁情绪的影响,为青少年抑郁的预防提供科学依据。  方法  采用分层整群随机抽样的方法,于2017年在广州市11个区抽取808所中小学,调查96 756名10~20岁青少年的父母他评抑郁症状以及母亲妊娠期疾病情况。  结果  父母他评青少年存在轻微、中度、重度抑郁情绪的发生率分别为5.5%,3.5%和0.5%。单因素分析显示,青少年抑郁情绪的严重程度与母亲妊娠期高血压、糖尿病、胆汁淤积症、甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、贫血、病毒性肝炎关联均有统计学意义(χ2=12.42~158.91,P值均 < 0.01);多因素Logistic回归显示,母亲患有妊娠期糖尿病(OR=1.41,95%CI=1.18~1.68)、妊娠期甲状腺功能减低(OR=1.61,95%CI=1.15~2.26)、妊娠期甲状腺功能亢进(OR=1.40,95%CI=1.03~1.91)、妊娠期贫血(OR=1.46,95%CI=1.35~1.59)、妊娠期合并病毒性肝炎(OR=1.67,95%CI=1.38~2.02)与青少年父母他评抑郁严重程度呈正相关(P值均 < 0.05)。  结论  母亲妊娠期患糖尿病、甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、贫血以及病毒性肝炎可能对青少年抑郁情绪及严重性有影响。     

基于精细化管理模式下对医学实验室安全管理的探究

医学高等院校实验室是培养医学生创新能力的主要场所,其建设和管理水平是高校科研实力、学科建设实力和人才培养能力的综合体现。将精细化管理模式引用到医学实验室安全管理中,为学生提供一个安全保障的实验环境,才能更有利于实验的顺利开展和高校对人才的培养。本文主要对医学实验室安全管理存在的主要问题进行剖析,并基于精细化管理模式下通过对强化安全教育管理、保障人员配备、引进现代化管理办法等方面创新实验室安全管理进行阐述,为医学高等院校实验室现代化建设提供基本保障。     

肺结节患者的临床特征在判断良恶性中的意义

目的探究肺结节特点与其病理结果的相关性,分析患者临床特征（临床因素、检验结果、胸部CT影像特征）对判断肺结节良恶性的临床意义。 方法回顾性分析147例肺结节患者,根据病理活检结果分为良性组39例,恶性组108例。比较两组患者的一般情况（性别、年龄、吸烟史、恶性肿瘤家族史）、肺癌4项[癌胚抗原（CEA）、鳞状上皮细胞抗原（SCCAg）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白19片段（Cyfra21-1）]以及高分辨率CT征象,评估差异有统计学意义的因素在鉴别良恶性肺结节中的效能。 结果两组患者在性别、吸烟史、4个肺癌指标（CEA、SCCAg、NSE、Cyfra21-1）、结节大小、结节边缘、毛刺征的比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）,在年龄、恶性肿瘤家族史、结节形态、分叶征、空泡征、胸膜牵拉征、血管集束征的比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。在高分辨率CT征象中,分叶征对判断肺结节良恶性的效能最高,敏感度达79.6%。Logistic线性回归分析显示磨玻璃结节、分叶征、空泡征都是恶性的危险因素（均P＜0.05）。 结论患者的年龄、恶性肿瘤家族史、结节形态（磨玻璃结节）、分叶征、空泡征、胸膜牵拉征、血管集束征对鉴别肺结节良恶性有一定的参考意义。     

杨群玉治疗脑卒中后情志障碍经验

总结杨群玉教授治疗脑卒中后情志障碍经验。杨群玉教授以“因病致郁”认识病机，认为卒中后抑郁根本病机在于肝郁脾虚，心神失精血滋养，加之痰瘀互阻络道，阴阳失交；卒中后焦虑根本病机为肝肾阴亏，痰、郁、瘀结聚，心脾失养，虚阳浮越。依据虚实分立方药，标实宜“和解”，方选柴胡加龙骨牡蛎汤加减以和解枢机，清热通络安神；本虚在肝肾精血俱亏，以桂枝甘草龙骨牡蛎汤合二至丸与左归饮，降逆冲，振心阳，养肝肾之阴精，清浮越之虚火；治疗全程不忘祛痰化瘀，以枳术丸调理脾胃，健脾祛湿杜生痰之源；调整生活方式，防中风反复。     

医生对医疗责任保险的认知和需求调查——以广州某三甲综合医院为例

目的:调查医生对医责险的认知与需求,为医责险在我国的进一步发展提供政策建议。方法:对广州某三甲综合医院医生进行分层随机抽样调查,同时对相关部门负责人及个别医生进行访谈。结果:风险越高的科室,对医责险的认知越高,工龄越长的医生,对医责险越了解;医责险受到医生的普遍支持,需求意愿强烈,但对保费承担主体及分担意见差异较大。讨论:医生对医责险仍缺乏足够的认知,有效宣传较缺乏;医责险的构建模式仍比较模糊,政府主导能力及市场运作能力严重不足。建议:加大宣传力度并优化流程,提高医责险的认知度和参与度,完善医责险具体内容,加强监管,探索建立适合我国国情的医责险发展模式。     

长链非编码RNA SERTAD1-1在结直肠癌中的表达及意义

目的 探讨长链非编码RNA-癌基因SEI1-1（lnc-SERTAD1-1）对结直肠癌增殖、迁移及预后的影响。方法 选取125例结直肠癌患者的标本,检测癌组织和癌旁正常组织中lnc-SERTAD1-1的表达水平,分析lnc-SERTAD1-1与临床病理特征的相关性,分析lnc-SERTAD1-1对结直肠癌预后的影响。检测正常人结肠组织细胞CCD-18Co与人结直肠癌细胞HCT15中lnc-SERTAD1-1的表达。慢病毒转染构建含有目的基因lnc-SERTAD1-1过表达的HCT15（HO）及含有空白载体质粒的HCT15（HOC）,检测其lnc-SERTAD1-1以及SERTAD1蛋白的表达,并检测lnc-SERTAD1-1对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果 与癌旁正常组织比较,lnc-SERTAD1-1在结直肠癌组织（0.002 198±0.000 499 vs. 0.002 998±0.000 392,P < 0.001）和癌细胞（0.000 123±0.000 010 vs. 0.000 182±0.000 012,P = 0.004）中呈低表达水平 ;其表达高低与结直肠癌患者的肿瘤部位、肿瘤大小及肿瘤的大体分型相关（P均< 0.05）。在125例结直肠癌患者中,lnc-SERTAD1-1高表达（≥0.000 970）是其术后总生存及无病生存的独立保护因素（总生存HR = 0.228,95% CI：0.107 ~ 0.485,P < 0.001;无病生存HR = 0.228,95% CI：0.103 ~ 0.506,P < 0.001）。体外实验显示lnc-SERTAD1-1表达上调能抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移（P均< 0.05）。结论 lnc-SERTAD1-1通过抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移发挥抑癌基因的作用,是结直肠癌重要的预后影响因素。     

高通量测序分析人诱导性多能干细胞分化为神经干细胞后microRNAs的表达变化

目的 筛选出人诱导性多能干细胞(hiPSCs)分化为神经干细胞(NSCs)后差异表达的microRNAs,为采用microRNAs调节hiPSCs诱导分化为NSCs的实验研究提供依据.方法 采用添加TGF-β信号通路抑制剂的单层贴壁培养法,将hiPSCs向NSCs进行为期7 d的诱导分化,收集并提取未分化的hiPSCs及诱导第7天的hiPSCs源性NSCs的总RNA,进行microRNAs高通量测序,生物信息学分析法筛选出hiPSCs分化为hNSCs后差异表达的mi-croRNAs,qPCR验证microRNAs的差异表达结果.结果 经过为期7 d的神经方向诱导,hiPSCs能高比例的转化为巢蛋白Nestin阳性、底板细胞Foxa2阳性及PAX6阳性的神经干细胞,经microRNAs高通量测序差异表达分析发现:hiPSCs分化为NSCs后具有统计学差异表达的microRNAs有429个(P<0.05),具有显著差异表达的microRNAs有343个,其中表达上调的microRNAs有186个,下调的157个.与调节hiPSCs向NSCs分化的关键信号通路TGF-β进行相关性分析发现miR-1247-3P、miR-34b-5p及miR-210-5p等20余个差异表达的microRNAs.结论 抑制TGF-β信号通路可以促进hiPSCs向Nestin阳性的NSCs的诱导分化,分化后的NSCs的microRNAs表达谱较hiPSCs有明显差异,提示有望通过调节与TGF-β信号通路相关的microRNAs的表达促进hiPSCs向NSCs的诱导分化.